FISIOTERAPIA NA BRONQUILITE AGUDA
A bronquiolite viral aguda (BVA) é uma das principais infecções respiratórias que acometem os menores de 2 anos e a principal causa de internação de hígidos menores de três meses no mundo. A BVA causa impactos social e financeiro aos sistemas de saúde e influencia a morbimortalidade nos grupos mais vulneráveis a BVA grave: prematuros, baixo peso ao nascer, portadores de doenças pulmonares, cardíacas e neuromusculares e imunodeprimidos, e que tem maiores chances de internação1. Até os 2 anos, 95% dos lactentes já serão infectados pelo vírus sincicial respiratório (VSR).
Os sintomas iniciam na via aérea superior: congestão nasal e coriza por 2 a 4 dias, além da febre, que pode estar ausente em até 50% dos casos. A infecção do trato respiratório inferior evolui em 6 a 8 dias com taquipneia e desconforto respiratório. A ausculta pulmonar pode ou não ter estertoração bolhosa e/ou sibilos expiratórios.
A definição de BVA é controversa entres academias europeia e americana. Os guidelines europeus definem como presença de esforço respiratório em menores de 1 ano e americanos, como primeiro evento de sibilância no menor de 2 anos precedido de sintomas de coriza e espirros, sendo essa a classificação a mais utilizada.
A apneia pode ser a manifestação inicial da BVA em prematuros e menores de dois meses de idade, sendo estes fatores de risco para BVA grave.
A BVA é causada pelo vírus sincicial respiratório (VSR) em até 80% dos casos no primeiro ano de vida, seguido do rinovírus humano (RV) em 5 a 15%3,4. Outros agentes virais somados não chegam a 5% de expressão: parainfluenza, metapneumovírus, bocavírus, coronavírus, adenovírus e influenza. As bactérias atípicas podem contemplar 1 % a 3% dos casos. Em maiores de 1 ano, o rinovírus (RV) vai se tornando mais prevalente.
O VSR inicia replicação na mucosa do epitélio nasal e a lesão inflamatória se disseminará até o bronquíolo terminal, determinando a BVA. A lesão inflamatória é interalveolar e tudo indica que cada vírus tenha um perfil diverso de lesão4. A inflamação é secundária à ação das quimiocinas (IL-1, IL-6, IL-8, RANTES, PTN-1 ligante de macrófago) e lesa a mucosa, submucosa e adventícia do epitélio respiratório inferior, causando edema local e debris. As citocinas recrutam e ativam linfócitos, neutrófilos, macrófagos, eosinófilos e células NK (natural killers) que levam ao aumento da produção local de muco e causarão a hiperreatividade na via aérea inferior.
O RV poderia ser um gatilho para asma futura, mas sua prevalência na BVA é menor. Na BVA por rinovírus com história de atopia familiar, poderia haver baixo risco de evolução para asma, mas ainda faltam estudos validando essa afirmação.
Atualmente é possível a identificação rápida do patógeno viral que poderá um dia direcionar o manejo, existem diferenças clínicas determinadas pela inflamação do VSR e do rinovírus. VSR causa menos sibilância e mais secreção, enquanto inflamação e sibilância são mais presentes na infecção do rinovírus.
