SARCOPENIA EM IDOSOS

Sarcopenia

Caracteriza- se pela perda generalizada e progressiva da força e massa muscular esquelética com envelhecimento e mesmo em indivíduos saudáveis. Com aumento da população idosa neste ritmo acelerado em todo mundo, torna-se necessário o maior entendimento dos fenômenos associados ao processo do envelhecimento. Portanto, descrever a frequência da distribuição, seu quadro clínico, etiopatogenia e tratamento é fundamental para promover assistência à saúde direcionada ao idoso.

É um dos grandes problemas saúde pública, afetando 50 milhões de pessoas em todo mundo e pode vir afetar mais de 200 milhões nos próximos 40 anos decorrente do envelhecimento da população e fatores como inatividade física desnutrição proteico calórica, distúrbios de inervação muscular, diminuição produção hormonal, aumento mediadores inflamatórios, resistência metabólica, efeito catabólico de algumas doenças que vão ganhando corpo e levam essa população não diagnosticada e não tratada à perda de massa, força e performance muscular e, por fim, a fragilidade tem como consequência perda de autonomia, quedas, fraturas, dependência, gerando custos sociais e econômicos e, por vezes morte, precoce.

Fragilidade representa uma vulnerabilidade fisiológica do idoso, resultado de deterioração da homeostase biológica e da capacidade do organismo se adaptar às novas situações de estresse que inclui perda peso recente, especialmente massa magra, fadiga, quedas frequentes, fraqueza muscular, redução velocidade de caminhada e redução atividade física.

Proteólise muscular

A sarcopenia é resultado do desequilíbrio entre degradação e síntese proteica , embora aparentemente a exata contribuição de cada um desses fatores seja variável. Alguns sistemas proteolíticos tem sido descritos como particularmente importantes na degradação muscular. Entre eles podemos citar o processo de autofagia, as proteases ativadas por cálcio coko capaina e as caspases e o sistema ubiquitina proteossomo.

Autofagia

A autofagia é um processo ancestral de sobrevivência que permite que as células se consumam em períodos de extrema privação nutricional. Esse processo ocorre com o consumo de componentes citoplasmáticos, como citosol e organelas e é lisossoma-dependente.

Durante a autofagia, vesículas da membrana plasmática, os autofagossomos formam-se em torno do citoplasma ou de organelas sequestrando o conteúdo proteico no vacúolo , após há a fusão do auto fagossomo com lisossomo e então há degradação dos produtos celulares. Um estudo in vitro mostrou a presença de autofagossomos em fibras musculares após privação de aminoácidos.

A ativação deste sistema parece ser fundamental para manter integridade da membrana celular e crescimento celular.

Fibras musculares e inervação

As fibras tipo I (aeróbicas de contração lenta) parecem ser resistentes à atrofia associada ao envelhecimento ,pelo menos até os 70 anos ,enquanto a área relativa das fibras tipo II (anaeróbias, de contração rápida) declina de 20 a 50 % com passar dos anos.

A redução do tamanho das fibras é modesta quando comparadas á redução na massa muscular, daí postular-se da concomitante redução número de fibras particularmente em relação à atrofia das fibras tipo II.

Sedentarismo e mobilidade

Durante o envelhecimento há uma tendência para a inatividade física e sedentarismo. De igual forma, também verifica-se um aumento no numero de quedas, o que faz com que inúmeros idosos fiquem acamados. Há estudos que demonstram que existe uma redução da massa muscular sem alterações significativas da massa gorda em idosos que ficam acamados por 10 dias, sendo que estes efeitos são notórios no jovem apenas após 28 dias.